大黄素对MODS大鼠结肠平滑肌细胞动力信号转导的影响

• 作者: 简序 陈哲宇 马涛 齐清会
• 来源期刊: 中国中西医结合杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 平滑肌 钙离子 MODS 大黄素
• 年，卷（期）: 2004,（12）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1106-1109
• 页数: 4页
• 分类号: R2
• 字数: 3245字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1003-5370.2004.12.015

摘要

目的观察大黄素对细菌性腹膜炎所致多器官功能不全综合征(MODS)大鼠结肠平滑肌细胞动力的影响,探讨大黄素对该平滑肌细胞钙离子的作用机制.方法制成大鼠MODS模型后观察大黄素对MODS大鼠结肠平滑肌肌条和平滑肌细胞收缩的影响;特异性的肌球蛋白轻链激酶抑制剂(ML-7)和选择性的蛋白激酶C阻制剂(Calphostin C)对大黄素收缩MODS大鼠结肠平滑肌的影响及大黄素对MODS大鼠结肠平滑肌细胞钙离子的影响.结果大黄素能直接收缩MODS大鼠结肠平滑肌肌条和平滑肌细胞;ML-7和Calphostin C可不同程度的抑制大黄素的收缩作用;MODS状态下,大黄素仍然能升高细胞内钙离子的浓度;在MODS模型组肝素[三磷酸肌醇(IP3)受体阻制剂,Heparine]和ryanodine受体(RyR)阻滞剂能抑制大黄素升高钙离子;钙离子螯和剂(EGTA)和尼莫地平(特异性的细胞膜电压依赖性钙通道抑制剂,nifedipine)没有明显作用.结论大黄素能直接收缩MODS大鼠结肠平滑肌.它是通过升高钙离子的信号途径ML-CK和增加钙敏感性的PKCα信号途径来介导MODS大鼠平滑肌收缩的.升高MODS大鼠结肠平滑肌钙离子的机制主要是通过肌浆网上IP3和RyR两种钙离子通道作用的受体.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	齐清会	大连医科大学第一附属医院	55	528	15.0	21.0
2	马涛	天津医科大学总医院中西医结合外科	26	210	10.0	14.0
3	简序	天津医科大学总医院中心实验室	14	94	7.0	9.0
4	陈哲宇	天津医科大学总医院中西医结合外科	6	104	4.0	6.0