TF-1细胞增殖特性与信号蛋白JAK2/STAT3表达研究

• 作者: 夏学鸣 张日 谌登兵
• 来源期刊: 苏州大学学报(医学版)
• 学科: 医学
• 关键词: GM-CSF JAK2 STAT3 TF-1细胞系
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 18-21
• 页数: 4页
• 分类号: R733.704
• 字数: 3071字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-0399.2004.01.006

摘要

目的探索JAK/STAT途径活化与细胞增殖和凋亡之间的关系.方法通过表达内源性GM-CSF受体的TF-1细胞,观察细胞增殖与凋亡;建立免疫沉淀和Western blot印迹方法,检测经GM-CSF 100 ng/ml瞬时诱导的TF-1细胞信号蛋白JAK2和STAT3酪氨酸磷酸化情况.结果经过GM-CSF刺激,细胞不但免于凋亡,TF-1细胞还呈现剂量与时间信赖性的增殖反应.当耗竭细胞因子6～12 h后,倒置显微镜下TF-1细胞呈现折光性改变,细胞开始凋亡,呈现凋亡特征性形态改变和出现DNA梯形条带,而加入0.1 ng/ml的GM-CSF,TF-1细胞即开始进入增殖状态,提示GM-CSF对细胞具有凋亡保护作用.经过100 ng/ml GM-CSF的瞬时诱导,在分子量130 kd区域见到JAK2蛋白条带,显示GM-CSF可诱导TF-1细胞磷酸化JAK2表达;而在分子量90 kd区域未见到STAT3蛋白条带,显示无磷酸化STAT3表达;而未经GM-CSF诱导的TF-1细胞,既无磷酸化JAK2也无磷酸化STAT3表达.结论 GM-CSF为TF-1细胞增殖诱导和凋亡保护所必需;GM-CSF诱导的TF-1细胞生物学效应涉及到胞浆信号分子JAK2磷酸化而非STAT3磷酸化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张日	苏州大学附属第一医院血液科	72	217	7.0	11.0
2	夏学鸣	苏州大学附属第一医院血液科	30	159	7.0	10.0
3	谌登兵	宁波市医疗中心李惠利医院血液科	9	28	3.0	5.0