NFκB抑制剂对白细胞介导肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

• 作者: 何三光 刘永锋 吴刚 杨蕾 程颖 赵宁
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 再灌注损伤 黏附分子 核因子κB 肿瘤坏死因子-α 巨噬细胞炎性蛋白-2
• 年，卷（期）: 2004,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 323-325
• 页数: 3页
• 分类号: R6
• 字数: 2761字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2004.05.012

摘要

目的探讨大鼠肝脏缺血再灌注后核因子κB (NFκB)抑制剂对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响.方法建立大鼠肝脏部分热缺血模型,实验组于缺血前15 min腹腔注射NFκB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC 15 mg/kg体重),对照组等量生理盐水注射.结果再灌注3 h ,对照组NFκB P65达高峰,持续至6 h;肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达和蛋白表达明显增强; 再灌注12 h髓过氧化物酶(MPO)活性明显增高.应用ProDTC者,NFκB P65含量、TNF-α、MIP-2、ICAM-1 mRNA和蛋白表达量、MPO活性均降低(P<0.05).再灌注6 h ProDTC组也显著降低了天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、W/D水平,和对照组相比差异显著(P<0.05).结论缺血再灌注后NFκB活化上调了炎性介质表达从而增加中性粒细胞浸润,通过ProDTC抑制NFκB活化可以减轻肝脏缺血再灌注损伤.