乙醇诱导脂肪肝过程中肝组织一氧化氮合酶的表达及作用

• 作者: 刘南植 洪捷敏 王家(马龙) 田德安
• 来源期刊: 中华消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂肪肝 一氧化氮 一氧化氮合酶 脂质过氧化
• 年，卷（期）: 2004,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 468-471
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 3693字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0254-1432.2004.08.006

摘要

目的观察乙醇诱导脂肪肝过程中肝组织一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨不同亚型NOS表达与脂质过氧化的关系.方法在大鼠饮水中加入乙醇建立乙醇性脂肪肝模型,采用免疫组化和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)的方法动态观察肝组织中NOS的蛋白及基因表达,同时检测肝组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果成功建立乙醇性脂肪肝大鼠模型.与正常对照组相比,造模大鼠肝组织在第4周时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达已显著增加(P＜0.05),第12周达高峰,而后有所下降,第20周时又明显上升(P＜0.04).内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在第4周时表达无明显改变(P＞0.05),随造模时间延长而逐渐降低(P＜0.05).肝组织中NO水平在第4周时无明显升高(P＞0.05),以后显著增加,第12周达高峰,而后有所下降,第20周时又明显上升(P＜0.01).肝组织中MDA含量在第4周已显著升高(P＜0.05),随饮用乙醇时间延长进行性增加.肝组织中NO、MDA含量与iNOS表达成正相关(P＜0.01),与eNOS表达成负相关(P＜0.01).结论乙醇诱导脂肪肝过程中肝组织NO水平升高主要与iNOS的活化有关,iNOS产生的NO可能与脂质过氧化损伤有关,而eNOS产生的NO可能起抗脂质过氧化损伤的保护作用.