NO介导TNF-α诱导的培养大鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

• 作者: 傅琛 夏强 曹春梅 杨俊 陆源
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌 肿瘤坏死因子 缺氧 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2004,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1977-1981
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3617字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2004.11.005

摘要

目的:研究一氧化氮(NO)在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的缺氧/复氧心肌细胞的保护作用.方法: 在培养的大鼠乳鼠心肌细胞上,建立缺氧/复氧模型,测定复氧后培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量和细胞内锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性.结果: (1)用TNF-α(105 U/L)预处理,缺氧/复氧后心肌细胞内Mn-SOD活性增高、LDH释放量减少;(2)NO供体硝普钠(SNP)(5 μmol/L)和前体L-精氨酸(L-Arg)(5 mmol/L)预处理心肌细胞3 h,缺氧/复氧后细胞内Mn-SOD活性增高、LDH释放量减少,用Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)(100 μmol/L)预处理减弱了TNF-α的抑制缺氧/复氧心肌细胞LDH释放和诱导Mn-SOD活性增高的作用;(3)可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂ODQ(10 μmol/L)和CPK抑制剂chelerythrine (5 μmol/L)可分别减弱SNP、L-Arg和TNF-α对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用;(4)TNF-α对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用可被抗氧化剂2-巯基丙酰氨基乙酸(2-MPG, 400 μmol/L)削弱,但是酪氨酸蛋白激酶(TK)抑制剂4,5,7-三羟基异黄酮(genistein, 50 μmol/L)预处理对TNF-α诱导的心肌缺氧/复氧保护无影响.结论: NO参与TNF-α对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用,PKC和SGC可能为其下游信号途径成分.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	夏强	浙江大学医学院生理学教研室	203	1893	22.0	35.0
2	杨俊	浙江大学医学院生理学教研室	20	306	10.0	17.0
3	曹春梅	浙江大学医学院生理学教研室	37	420	12.0	20.0
4	陆源	浙江大学医学院生理学教研室	53	425	10.0	19.0
5	傅琛	浙江大学医学院生理学教研室	7	105	5.0	7.0