1型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性及其机制

• 作者: 刘涛 朱鼎良 王莉萍 陈红 陈红专 高平进
• 来源期刊: 上海医学
• 关键词: 1型糖尿病 心肌缺血/再灌注损伤 心律失常 心功能 糖酵解
• 年，卷（期）: 2004,（6）
• 所属期刊栏目: 专题研究
• 页码范围: 394-396
• 页数: 3页
• 分类号: R5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9934.2004.06.008

摘要

目的研究1型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性及其可能机制.方法健康雄性SD大鼠以链脲佐菌素腹腔注射制作1型糖尿病模型,血糖升高3～4周后取心脏在体外进行灌注,并进行缺血再灌注实验.依据心肌磷酸肌酸激酶(CPK)释放量、心脏收缩及舒张功能、再灌注心律失常判定心脏缺血再灌注损害程度.测定冠状动脉流出液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及糖酵解产物乳酸盐含量.结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠基础心脏收缩功能显著减弱,但缺血再灌注后心脏收缩及舒张功能恢复较对照组显著增强,心肌CPK释放量减少,心律失常严重程度减轻.糖尿病大鼠心脏冠状动脉流出液中的MDA含量显著升高,乳酸盐含量显著减少,提示糖尿病心肌脂质过氧化反应增强,糖酵解受抑制.结论1型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性显著增强,心肌糖酵解抑制使酸性代谢产物减少可能是其机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘涛	解放军第451医院麻醉科	63	214	8.0	10.0
2	陈红专	上海第二医科大学药理学教研室	70	591	13.0	21.0
3	朱鼎良		26	198	9.0	13.0
4	高平进		23	107	6.0	9.0
5	王莉萍	上海第二医科大学药理学教研室	2	27	2.0	2.0
6	陈红	上海第二医科大学药理学教研室	11	106	6.0	10.0