目的:观察盐酸纳洛酮对脑出血后血肿周围神经细胞中氧化还原因子-1 (redox factor-1 Ref-1)表达的影响.方法:应用立体定向技术,将SD大鼠自体不凝血 50 μl 注入其尾状核区制备脑出血模型,将动物随机分为正常对照组,假手术组、出血组和纳洛酮干预组,并分别在不同时间点断头取脑,连续切片作Ref-1和TUNEL (terminal deoxynucleotidyl transferase [TdT]-mediated deoxyuridine triphosphate [dUTP]-biotin nick end labeling)免疫组化染色.结果:经盐酸纳洛酮干预后,血肿周围神经细胞中Ref-1表达与脑出血相对应组比较,在 12 h 影响不明显,48 h 能增加Ref-1表达(P<0.01);72 h 亦能增加Ref-1表达(P<0.05);盐酸纳洛酮干预性治疗后,血肿周围神经细胞中TUNEL阳性细胞数与脑出血相对应组比较,在 12 h 明显影响,48 h 能明显减少凋亡(P<0.05);72 h 更明显(P<0.01).结论:盐酸纳洛酮能通过提高ICH缺血半暗带区Ref-1表达等途径,增加修复氧化损伤的DNA能力,减少细胞凋亡,有脑细胞保护作用.