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摘要:
目的:自1987年研究发现载脂蛋白(a)[apo(a)]和纤维蛋白溶解酶原具有同源性后,脂蛋白(a)[Lp(a)]作为纤维蛋白溶解酶(原)正常纤溶作用抑制剂的作用就成为研究的热点.在本综述中,我们将总结近年来旨在探讨Lp(a)抑制纤溶、促进凝血机制的基础研究,以及近年来一些将Lp(a)作为伴有或不伴有动脉粥样硬化的血栓形成的危险因素的临床研究.新近的发现:最近的研究发现apo(a)对纤维蛋白溶解酶原活性的抑制作用是由apo(a)与由组织型纤维蛋白溶解酶原激活物、纤维蛋白溶解酶原和纤维蛋白组成的复合物之间的相互作用引起的,而不是由于apo(a)与纤维蛋白溶解酶原竞争纤维蛋白上的结合位点所致.含有小的apo(a)异构体的Lp(a)能更牢固的结合纤维蛋白,从而更有效地抑制纤维蛋白溶解酶原的活化.近来的临床研究显示Lp(a)单独或协同其他血栓危险因素,能显著地增加静脉血栓栓塞和缺血性卒中的危险.总结:Lp(a)既可通过抑制纤维蛋白溶解酶原的活性而削弱纤溶,又可通过减弱外源性凝血途径的抑制而促进凝血.还需要有进一步的基础及临床研究以更清楚地了解Lp(a)在血栓性疾病中的作用,和明确apo(a)同源体大小在多大程度上决定了血栓形成的危险.
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文献信息
篇名 脂蛋白(a)作为促凝因子的评价:从基础到临床的进展
来源期刊 世界医学杂志 学科
关键词 脂蛋白a 纤维蛋白溶解酶原活化 纤维蛋白溶解 静脉血栓形成 缺血性卒中
年,卷(期) 2004,(1) 所属期刊栏目 译文
研究方向 页码范围 41-44
页数 4页 分类号
字数 语种 中文
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研究主题发展历程
节点文献
脂蛋白a
纤维蛋白溶解酶原活化
纤维蛋白溶解
静脉血栓形成
缺血性卒中
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
世界医学杂志
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1007-6751
11-3845/R
北京市东单三条9号
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