奚氏糖尿病足筋疽--肌腱变性坏死新病症的临床和实验研究

• 作者: 吴伟达 奚九一 方豫东 曹烨民 李厚铨 杨沁彤 王义成 王健 赵兆琳 鲁培基
• 来源期刊: 中国医药学报
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病足 筋疽 病理学 病原 治法 发病机理 疗效
• 年，卷（期）: 2004,（z1）
• 页码范围: 24-27
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 3905字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-1727.2004.z1.008

摘要

目的:提出糖尿病足筋疽--肌腱变性坏死新病症理论,丰富和提高对糖尿病足的认识.方法:①建立糖尿病足筋疽--肌腱变性坏死的诊断、质量控制标准和清法治疗的新方案,进行回顾性临床疗效研究;并采用组织化学、免疫组化方法对照分析糖尿病足筋疽组患者和动脉粥样硬化组患者的不同病理特点;②建立大鼠实验模型,采用组织化学、生物化学等方法,探讨糖尿病足筋疽--肌腱变性坏死的组织病理学特点及其可能发病机理,并进行药效学研究.结果:①通过临床清法治疗,保肢率为95.2%,截肢率3.4%,死亡率1.4%,疗效显著,明显优于活血组(P＜0.01).经病理组织学、超微结构等证实其特异性病理改变为:非缺血性的肌腱变性、肿胀、胶原组织排列紊乱、溶解;②糖尿病模型大鼠肌腱中糖基化终末产物(AGE)含量明显高于正常对照组(P＜0.01)、醛糖还原酶(AR)活性有增高趋势,但与对照组比较,P＞0.05.超氧化物歧化酶(SOD)活性明显低于对照组(P＜0.01);药效学研究表明奚氏清法方组在降低血糖、血脂,提高组织纤溶酶原激活物(tPA)水平,降低纤溶酶原激活物抑制物(PAI)和一氧化碳合酶(NOS)水平方面优于对照组(P＜0.05).结论:糖尿病足坏疽的病理改变不同于肢体动脉缺血性坏疽.提示奚氏筋疽的发病机理,可能与非酶促糖基化反应、多元醇途径激活、氧化应激增强等有关;奚氏方剂可降低血糖、降血脂、调节纤溶系统,有效抑制真菌以及厌氧菌的生长,对防止糖尿病大鼠模型的肌腱病变有效;糖尿病足筋疽--肌腱变性坏死这一新病症理论的提出,为糖尿病足的诊断和防治提供了新的思路和方法,临床疗效显著,值得推广应用.