氢化可的松对内毒素致急性肺损伤大鼠多形核白细胞氧自由基释放的影响

• 作者: 周涛 张莉 杨鹏 申昆玲 薛越强
• 来源期刊: 中华儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺 呼吸窘迫综合征 氢化可的松 内毒素类 中性氧 自由基
• 年，卷（期）: 2004,（9）
• 所属期刊栏目: 感染性休克
• 页码范围: 659-662
• 页数: 5页
• 分类号: R72
• 字数: 3823字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0578-1310.2004.09.005

摘要

目的观察氢化可的松(6 mg/kg)对内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠多形核白细胞(PMN)释放氧自由基(OFR)及肺部病理改变的影响,探讨激素在ALI中发挥作用的可能机制.方法复制大鼠ALI模型,随机分为空白组、内毒素组(LPS组)、氢化可的松组(HC组),空白组于注药后 6 h、LPS组和HC组分别于注药后2、4、6 h抽血检测OFR释放,同时比较各组间肺组织病理改变. 结果 (1)LPS组大鼠肺病理符合ALI表现.(2)OFR释放3组比较有差异显著意义(P<0.01),LPS组较空白组明显增强(P<0.05),并在观察时间内(2～6 h)不断升高.HC组在各时点较LPS组均明显降低(P<0.05),在4 h抑制作用最明显,达98.2%.(3)肺病理半定量评分,3组间差异有显著意义(P<0.01).与空白组相比,LPS组与HC组评分均显著升高(P<0.05).而与LPS组相比,HC组病理评分显著降低(P<0.05).结论在LPS诱导ALI大鼠模型中,OFR大量释放在ALI发病中起了重要作用,6 mg/kgHC可使肺损伤改善,同时对OFR释放可产生明显、持续的抑制,提示HC对ALI起保护作用,机制可能是通过抑制PMN释放OFR而实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	申昆玲	首都医科大学附属北京儿童医院内科	180	1735	24.0	33.0
2	张莉	首都医科大学附属北京儿童医院内科	123	618	13.0	18.0
3	薛越强	协和医科大学基础研究所生化室	2	8	2.0	2.0
4	杨鹏	协和医科大学基础研究所生化室	2	8	2.0	2.0