姜黄素对A549人肺腺癌细胞增殖抑制作用及其机制的研究

• 作者: 吴昌归 张艰 戚好文
• 来源期刊: 中药材
• 关键词: 姜黄素 A549人肺腺癌细胞 凋亡 多聚ADP-核糖聚合酶
• 年，卷（期）: 2004,（12）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 923-927
• 页数: 5页
• 字数: 3477字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1001-4454.2004.12.017

摘要

目的:探讨姜黄素对人肺腺癌细胞(A549)抗癌作用及其分子机制.方法:采用荧光显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪(FCM)技术结合PI及AnnexinV-FITC双标记染色、Western blot法.结果:(1)姜黄素作用于癌细胞后,光镜下可见有细胞脱壁,悬浮培养液中;荧光镜下可见细胞核破碎,裂解成大小不等的凋亡小体.(2)MTT法测得不同浓度姜黄素作用A549细胞72 h后,可产生显著的细胞增殖抑制作用.将量效关系进行直线回归,得IC50值18 μmol/L.(3)姜黄素诱导凋亡作用呈剂量依赖性.随着药物浓度从5 μmo/L增加至30 μmol/L,Annexix-FITC单阳性细胞(早期凋亡细胞)由3.4%增加到59.1%;当姜黄素浓度增至40 μmol/L时,PI及AnnexinV-FITC双阳性细胞(凋亡继发性坏死细胞)成为主要的细胞组成.同时发现G2期细胞比例明显增多,出现了G2期阻滞.(4)Western blot法观察到,随着姜黄素浓度增至10 μmol/L,116 kD裂解成为89 kD片段的多聚ADP-核糖聚合酶的表达同步增加.结论:姜黄素能干扰细胞周期进程,对A549细胞有生长抑制作用,且呈剂量依赖性,其抑制作用不仅是由于非特异性的细胞毒性造成的,还与诱导肿瘤细胞发生凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴昌归	第四军医大学西京医院呼吸内科	128	1273	17.0	30.0
2	戚好文	第四军医大学西京医院呼吸内科	158	1159	17.0	22.0
3	张艰	第四军医大学西京医院呼吸内科	37	289	10.0	15.0