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摘要:
近年的研究显示,噻唑烷二酮类药物(TZD)具有不依赖于胰岛素增敏作用的肾直接保护作用,在未降低糖尿病大鼠高血糖水平的情况下,TZD可减少清蛋白尿,抑制肾小球系膜肥大及细胞外基质(ECM)增生.其可能的作用机制是:在高血糖状态下,TZD通过激活肾小球中二酰基甘油激酶(DGK),抑制二酰基甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)-细胞信号调节激酶(ERK)通路活性而改善肾小球高滤过状态、抑制ECM蛋白的过度产生.也有研究认为,TZD与改善硫酸乙酰肝素原多糖(HSPG)合成及硫酸化、从而抑制肾小球基膜(GBM)外疏松层的阴离子位点有关.此外,TZD可能通过调节肾小球系膜细胞的表型转化达到肾保护作用.
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文献信息
篇名 噻唑烷二酮类药物对糖尿病肾病的直接作用及其机制
来源期刊 医学研究生学报 学科 医学
关键词 噻唑烷二酮类药物 糖尿病肾病 DAG-PKC-ERK通路 硫酸乙酰肝素蛋白多糖
年,卷(期) 2004,(8) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 756-759
页数 4页 分类号 R587.1
字数 4207字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1008-8199.2004.08.025
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王坚 南京军区南京总医院内分泌科 122 704 13.0 17.0
2 卢海 南京市鼓楼医院内分泌科 1 10 1.0 1.0
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节点文献
噻唑烷二酮类药物
糖尿病肾病
DAG-PKC-ERK通路
硫酸乙酰肝素蛋白多糖
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
医学研究生学报
月刊
1008-8199
32-1574/R
大16开
南京市中山东路305号A7信箱
28-280
1988
chi
出版文献量(篇)
7094
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15
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49459
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