摘要:
目的:观察健脑安(CGE)对脑缺血-再灌注大鼠高表达的IL-1β,c-fos蛋白的抑制作用.方法:采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎方法制造大鼠血管性痴呆模型,分成健脑安大(19.34×103 g·L-1生药)、中(9.67×103 g·L-1生药)、小(4.83×103 g·L-1生药)剂量组、IL-1ra对照组、假手术组和模型组.中药用0.5%羧甲基纤维素(CMC)配成水溶液,每100 g大鼠灌胃给中药溶液0.7 mL.IL-1ra对照组大鼠在缺血前30 min和缺血后10 min左侧脑室内分别注射rhIL-1ra 10 μg,假手术组注射同等剂量生理盐水10 μL.假手术组、模型组分别于造模7 d前开始给予中药灌胃,分别按照缺血再灌后不同时间点(0.5,1,2,3,4,6,8,12,24,48,72,96,144,168 h)取材.应用免疫组化方法标记实验各组大鼠应用健脑安和IL-1ra后脑组织中海马区IL-1β蛋白和c-fos阳性神经元的数量,进行组间均数比较.结果:与模型组相比,健脑安3个剂量组在不同再灌时间(2,3,4,12,72 h)均具有显著性的抑制IL-1β,c-fos蛋白表达的作用,但小、中剂量组的抑制水平不及IL-1ra(P<0.05 和P<0.01).健脑安抑制海马IL-1β蛋白表达,2 h起效,大剂量(531±151.1)和中剂量(589.3±78.6)都强于模型组(687.6±116.7)(P<0.01和0.05),直到72 h.大剂量组从缺血-再灌注4 h后对c-fos蛋白表达的抑制作用(81.3±16.1)与IL-1ra对照组(67.2±25.7)无显著性差异.结论:具有益气补肾、活血化痰作用的健脑安可以抑制血管性痴呆大鼠脑内IL-1βc-fos蛋白的表达亢进,但这一作用起效相对IL-1ra慢了大约1 h,且与剂量有关.