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摘要:
目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)在高氧性肺损伤中表达及意义.方法幼年Wistar大鼠32只,随机分为空气组和高氧组,并于高氧暴露3、7、14 d后用免疫组织化学方法(SABC)观察MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2在肺组织中的分布,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2 mRNA在肺组织中表达,此外对支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量、肺通透系数、肺湿/干重比(W/D)及肺组织病理学改变也进行对比分析.结果高氧组3 d时肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润,7 d时进一步加重,14 d时间质细胞增生,肺间隔明显增宽,出现肺纤维化倾向.W/D值、肺通透系数和BALF蛋白含量在3、7、14 d均明显高于空气组(P均<0.05).免疫组化法示MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2在正常肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞呈弱阳性表达,高氧组3 d时肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、巨噬细胞、肺泡间质细胞均呈强阳性表达,7、14 d表达更广泛.与空气组相比,高氧3 d时MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平明显增加,7 d时最显著,14 d开始下降(P均<0.05),而TIMP-1、TIMP-2 mRNA表达却持续增加,14 d时仍无明显下降(P均<0.05).高氧暴露后MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1比值亦增加,其中7 d时最为显著,14 d开始下降.结论肺组织中MMP-2、MMP-9过度表达和MMPs/TIMPs比例失衡在高氧肺损伤及其纤维化形成过程中发挥重要作用.
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关键词云
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文献信息
篇名 基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在高氧性肺损伤中的变化
来源期刊 实用儿科临床杂志 学科 医学
关键词 基质金属蛋白酶 高氧 肺损伤
年,卷(期) 2004,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 842-844
页数 4页 分类号 R725.6
字数 2016字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1003-515X.2004.10.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王兴勇 92 694 14.0 23.0
2 卢仲毅 68 1026 17.0 30.0
3 刘成军 44 211 8.0 13.0
4 许峰 141 860 15.0 24.0
5 匡凤梧 56 445 12.0 19.0
6 党润 2 12 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
基质金属蛋白酶
高氧
肺损伤
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
中华实用儿科临床杂志
半月刊
2095-428X
10-1070/R
大16开
河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部
36-102
1986
chi
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11163
总下载数(次)
39
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