小剂量一氧化氮合酶抑制剂对局灶性脑缺血神经细胞损伤的影响

• 作者: 吕晓红 周春奎 李广生
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 脑缺血 一氧化氮合酶/分析 一氧化氮合酶/抑制剂和拮抗剂
• 年，卷（期）: 2004,（25）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 5426-5427
• 页数: 2页
• 分类号: R743
• 字数: 757字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.25.061

摘要

背景:一氧化氮在神经系统中的作用是近10年来的研究热点之一,而其在脑缺血过程中对神经细胞的损伤的何保护性作用?目的:研究一氧化氮在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响,并探讨其机制.设计:完全随机对照开放实验.地点和对象:实验地点:吉林大学第一医院神经科研究室;研究对象:Wistar大鼠70只,雌雄各半,体质量200～250 g,由本校实验动物部提供.干预:利用N-硝基-左旋-精氨酸(N-nitro-L-arginine,NNLA)干预局灶性大鼠脑缺血模型.主要观察指标:通过光、电镜及未端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口未端标记(terminal deoxyribonucleotide transferase-mediateddUTP-biotin nick end-labeling,TUNEL)法观察局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变.结果:缺血再灌1 d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变;电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集(类似凋亡小体)和小胶质细胞核变形,以细胞凋亡为主;小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻(P＜0.01).TUNEL显示与病理改变结果一致(P＜0.01).结论:局灶性脑缺血后,调节一氧化氮生成量在适当范围,可以保护、防止神经细胞进一步损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李广生	吉林大学地方病研究所	75	789	15.0	24.0
2	吕晓红	吉林大学第一医院神经内科	58	353	10.0	17.0
3	周春奎	吉林大学第一医院神经内科	62	226	9.0	12.0