凋亡相关因子参与自身免疫性甲状腺疾病发病的研究

• 作者: 张薇 罗毅平 邓丽娟 郑志超 陈慎仁 陈林兴 黄海花
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞凋亡 甲状腺炎,自身免疫性 格雷夫斯病 基因表达
• 年，卷（期）: 2004,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 440-444
• 页数: 5页
• 分类号: R581
• 字数: 2532字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2004.03.036

摘要

目的:了解细胞凋亡相关蛋白Fas,FasL和Bcl-2表达在自身免疫性甲状腺疾病发病机制及病理变化中的作用及意义.方法:采用免疫组织化学方法,检测20例桥本甲状腺炎,20例Graves病以及20例甲状腺腺瘤(作为对照组)患者甲状腺标本中Fas、FasL和Bcl-2表达及分布.结果:Fas在所有的标本中表达,主要分布于甲状腺滤泡细胞表面和细胞质上.除3例甲状腺瘤标本外,其余均表达FasL.Bcl-2表达于15例桥本甲状腺炎、19例Graves病以及17例甲状腺瘤滤泡细胞上.在甲状腺瘤滤泡细胞上表达中等强度Fas,很少或是没有表达FasL.在桥本甲状腺炎中Fas和FasL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近,浸润淋巴细胞中Fas、FasL免疫染色相对较弱.在Graves病中,Fas表达强度与桥本甲状腺炎类似,但FasL表达却更弱.在Graves病和甲状腺瘤组织中,Bcl-2表达两者类似.但在桥本甲状腺炎组织中,分布于浸润淋巴细胞附近的甲状腺滤泡细胞以及生发中心的淋巴细胞上,Bcl-2表达很弱.结论:Fas、FasL和Bcl-2表达在桥本甲状腺炎和Graves病中相似.FasL高表达和Bcl-2低表达可能引起桥本甲状腺炎滤泡细胞凋亡.进一步证明3种凋亡相关因子在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用.在桥本甲状腺炎中,滤泡细胞凋亡并非由浸润淋巴细胞其FasL发挥作用直接杀伤,但是它们能分泌细胞因子促进滤泡细胞自身Fas、FasL表达,从而导致滤泡细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈慎仁		109	566	12.0	18.0
2	陈林兴		61	293	9.0	14.0
3	郑志超		30	104	6.0	8.0
4	张薇		9	34	4.0	5.0
5	罗毅平		13	29	4.0	5.0
6	黄海花		23	106	5.0	9.0
7	邓丽娟		2	6	2.0	2.0