一氧化氮对心肌细胞缺氧复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

• 作者: 张荣庆 王海昌 高好考
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化氮 心肌 缺氧,脑
• 年，卷（期）: 2004,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1660-1661
• 页数: 2页
• 分类号: R542.2
• 字数: 3891字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.09.031

摘要

目的:研究一氧化氮对培养鼠心肌细胞缺氧复氧所致脂质过氧化损伤的保护作用,探讨心肌缺血修复机制. 方法:采用细胞缺氧复氧损伤模型,培养细胞随机分为 4组: A组正常对照组 (培养 3 h); B组单纯缺氧 /复氧( A/R 缺氧 2 h复氧 1 h); C组缺氧预处理组 (缺氧 20 min后复氧 20 min,然后缺氧复氧 ); D组一氧化氮预处理组 [加入 S-亚硝基-已酰青酶胺( s-nitroso-n-acetyl-penicil-lamine, SNAP)使其终浓度为 1 mmol/L,预处理 40 min后 A/R.与复氧后测定培养液中肌酸激酶( creatine kinase, CK)、乳酸脱氢酶( lactic dehydrogenase, LDH)活性变化及细胞内丙二醛含量和细胞存活率. 结果:与正常组比,单纯缺氧 /复氧组 CK[(941.35± 152.53)nkat/L]、 LDH[(7 416.48± 984.20)nkat/L]、丙二醛〖 (1.35± 0.26)μ mol/g],水平显著升高( P< 0.01),细胞存活率( 54.68± 6.00)%显著降低( P< 0.01). 1 mmol/L SNAP预处理组 [细胞存活率为( 74.55± 4.11) ,CK为 (582.45± 140.86)nkat/L,LDH为 (5 766.15± 941.69)nkat/L,丙二醛为 (0.89± 0.16)μ mol/g]和缺氧预处理组 [细胞存活率为( 74.69± 6.14) ,CK为 (547.94± 125.52)nkat/L,LDH为 (5 882.34± 844.67)nkat/L,丙二醛为 (0.85± 0.12)μ mol/g]上述变化明显减轻( P< 0.01). 结论:一氧化氮可抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌细胞的损伤,对细胞缺氧复氧损伤具有与缺血预处理相似的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高好考	解放军第四军医大学西京医院心血管内科	1	1	1.0	1.0
2	王海昌	解放军第四军医大学西京医院心血管内科	14	62	5.0	7.0
3	张荣庆	解放军第四军医大学西京医院心血管内科	18	109	7.0	10.0