缺血脑组织中Bax和Bcl-2的表达在缺血性脑损伤发生中的作用

• 作者: 何国厚 刘勇 王华 胡明均 陈鸿梅 黄朝芬
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 脑梗塞 原癌基因蛋白质c-bcl-2 疾病模型,动物
• 年，卷（期）: 2004,（13）
• 所属期刊栏目: 疾病的神经生物学研究
• 页码范围: 2480-2481
• 页数: 2页
• 分类号: R651.1
• 字数: 3396字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.13.058

摘要

目的:检测脑梗死后Bax,Bcl-2在脑组织中的表达情况,探讨脑梗死的机制.方法:用线栓法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型(大脑中动脉脑梗死),精心饲养7 d后断头取脑,用免疫组织化学方法检测各脑区Bax和Bcl-2的表达情况,并与正常组对照.结果:单侧脑梗死后,双侧大脑皮质、基底核、海马及齿状回表达Bcl-2和Bax的水平均增高(FBcl-2=270.796,P=0.000;FBax=543.042,P=0.000),不同部位双侧增高的程度不一致.其中,Bax的表达与Bcl-2的表达水平明显不等,梗死侧皮质Bax阳性细胞数为(14.65±0.41)个/视野,Bcl-2为(11.13±0.61)个/视野(t=18.240,P=0.000);海马Bax为(7.39±1.38)个/视野,Bcl-2为(5.78±1.64)个/视野(t=3.199,P=0.007);基底核Bax为(7.39±1.38)个/视野,Bcl-2为(4.09±0.29)个/视野(t=9.611,P=0.000),前者明显增高.结论:Bax的高表达可能是引起缺血性脑损伤的机制之一,而Bcl-2的表达增高可能起保护作用.均有差异,齿状回无差别.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄朝芬	郧阳医学院附属太和医院神经内科	21	129	6.0	10.0
2	何国厚	郧阳医学院附属太和医院神经内科	82	575	13.0	19.0
3	胡明均	郧阳医学院附属太和医院血液科	29	88	6.0	8.0
4	王华	郧阳医学院附属太和医院神经内科	47	165	6.0	9.0
5	刘勇	郧阳医学院附属太和医院神经内科	40	269	8.0	14.0
6	陈鸿梅	郧阳医学院附属太和医院神经内科	7	63	4.0	7.0