抗坏血酸抑制核因子κB受体活化子配体诱导RAW264.7细胞的分化和功能

• 作者: 周厚德 廖二元 肖新华 袁凌青 谢辉
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 抗坏血酸 破骨细胞 骨吸收
• 年，卷（期）: 2004,（24）
• 所属期刊栏目: 基础论著
• 页码范围: 2102-2106
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 3277字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2004.24.013

摘要

目的研究抗坏血酸对核因子κB受体活化子配体(RANKL)诱导体外培养的破骨前体细胞RAW264.7形成成熟多核破骨细胞的影响,探讨抗坏血酸在破骨前体细胞分化中的作用及机制.方法利用不同浓度的抗坏血酸与RANKL单独或共同处理RAW264.7细胞,MTT法测定细胞增殖,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法观察TRAP阳性多核细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定破骨细胞表型基因和功能基因的表达,Western印迹方法检测碳酐酶Ⅱ基因蛋白表达,破骨细胞的骨吸收功能用骨吸收陷窝面积计数法分析.结果抗坏血酸和RANKL都抑制RAW264.7细胞的增殖 (P<0.05),但它们之间无协同作用.抗坏血酸本身不能诱导RAW264.7细胞形成破骨细胞,但可抑制RANKL诱导的TRAP阳性多核破骨细胞形成(P<0.05).抗坏血酸下调RANKL诱导的碳酐酶Ⅱ和 RANK基因 mRNA表达及碳酐酶Ⅱ基因蛋白表达,抑制骨吸收功能(P<0.05).结论抗坏血酸能直接抑制RANKL诱导的破骨细胞形成和功能.