Ciglitazone抑制人肝癌HepG2细胞增殖活性的实验研究

• 作者: 潘华锋 陈孝平
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体γ Ciglitazone 细胞周期素D1 p21
• 年，卷（期）: 2004,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 934-936
• 页数: 3页
• 字数: 2575字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1001-9030.2004.08.014

摘要

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂Ciglitazone对人肝癌细胞株HepG2体内、外生长的影响,并探讨其可能机制.方法培养HepG2细胞,加入不同浓度的Ciglitazone,用生长曲线检测HepG2细胞体外生长情况,用流式细胞仪进行细胞周期分析;Westernblot检测Ciglitazone对PPARγ蛋白表达的影响.建立裸鼠肝癌动物模型,随机将其分为两组:对照组(A组,10只),Ciglitazone注射组(B组,10只),B组隔天注射Ciglitazone 100 μl(100 μmol/L)连续15次,对照组注射100μl生理盐水,1个月后,切除瘤灶、称瘤重、计算抑瘤率.标本用Western blot检测细胞周期素D1(CyclinD1)、细胞周期素依赖性激酶抑制子p21蛋白的表达.结果(1)Ciglita-zone体外抑制HepG2细胞生长,并呈现明显时间和剂量依赖性.(2)经Ciglitazone处理后PPARγ蛋白表达增加.(3)经Ciglitazone治疗后,A组、B组的瘤重分别为(3.73±0.22)g、(2.60±0.35)g,抑瘤率达30%,A组的CyclinD1较B组明显增高,A组的p21蛋白表达水平较B组明显降低.结论Ciglitazone能抑制肝癌HepG2细胞的恶性增殖(呈明显的时间及剂量依赖性),并诱导其分化,其机制与PPARγ干预细胞周期的调控有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘华锋	武汉钢铁公司第二职工医院普外科	7	74	4.0	7.0