摘要:
目的:探讨β 3-肾上腺素能受体(β 3-adrenergic receptor,β 3-AR)基因 Trp64Arg突变与单纯肥胖者早期动脉粥样硬化( atherosclerosis, AS)的关系. 方法:无心血管疾病和代谢性疾病的单纯超重 /肥胖者 295例,按照腰臀比分成周围性肥胖和中心性肥胖组, 172例正常体质量的健康人作为对照组.检测各组β 3-AR基因 Trp64Arg突变频率和血管内皮依赖性舒张功能( endothelium-dependent dilation,EDD) ,并测定空腹血糖、胰岛素、内皮素和一氧化氮.按稳态模式评估法公式计算胰岛素敏感性. 结果:①周围性肥胖组和中心性肥胖组的 EDD均较正常体质量组显著降低 [分别为 (9.61± 3.45)% ,(7.36± 3.65)%, (11.97± 2.56)% ,t=1.82,P< 0.05, t=2.76,P< 0.01],中心性肥胖组的 EDD降低更明显( t=1.74,P< 0.05).中心性肥胖组一氧化氮水平较正常体质量组和周围性肥胖组显著下降 [分别为( 65.03± 19.11),( 74.21± 20.81) , ( 71.92± 17.03)μ mol/L, t=2.03, 2.15, P< 0.05].②正常体质量组,周围性肥胖组和中心性肥胖组 Trp64Arg突变频率分别为 18.89%, 17.17%和 25.26%,后者与周围性肥胖组和正常体质量组比较差异虽无显著性意义(χ 2=2.461,2.140, P >0.05),但有明显升高趋势.③周围性肥胖组 EDD降低在β 3- AR基因突变与无突变者之间差异无显著性意义,而中心性肥胖组的 EDD在基因突变者较无突变者降低更显著 [分别为 (6.32± 3.54)%, (8.56± 3.69)% ,t=2.27,P< 0.05].④无论何种类型的肥胖,空腹胰岛素和胰岛素敏感性均较正常体质量者升高,但在β 3-AR基因突变与无突变者之间差异无显著性意义. 结论:早期 AS不仅与体脂含量和分布及胰岛素抵抗有关,β 3-AR基因 Trp64Arg突变也是参与发病的重要因素.