蛋白酪氨酸激酶活性在人肾小管上皮细胞转分化中的作用

• 作者: 张璟 李艳秋 梅煜明 黄云剑
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 肾小管上皮细胞 转分化 蛋白酪氨酸激酶
• 年，卷（期）: 2004,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1661-1663
• 页数: 3页
• 分类号: R692.6
• 字数: 2750字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2004.11.030

摘要

目的探讨蛋白酪氨酸激酶(PTKs)活性在人肾小管上皮细胞 (HKC)转分化中的作用.方法将传代的HKC细胞分为:(1)无血清对照组(C);(2)酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)组(A);(3)genistein组(G),加入80ng/ml重组人aFGF条件下,分别加入不同浓度的genistein;培养72h.应用免疫组化检测HKC细胞表达α-SMA(α-smoothmuscleactin,α-SMA)的变化;对转分化过程中PTKs的活性用流式细胞仪加以分析.结果 aFGF(A)组加入80ng/ml aFGF后a-平滑肌动蛋白(a-SMA)表达增强,细胞a-SMA阳性率(60.60±2.70)%较对照组(C)(3.35±1.45)%有非常显著性差异(P<0.01).当G4,5组介入genistein浓度48、96μg/ml时,细胞α-SMA阳性率为(3.90±2.09)%,(3.98±1.75)%,较aFGF组(A)明显降低(P<0.01).PTKs的活性随加入aFGF的浓度增加而增高,当aFGF的浓度为20、40、80ng/ml时,分别比对照组(C)PTKs的活性增加16%、17%、24.6%,当介入genistein剂量为6、12、24、48μg/ml时,分别比aFGF组(A)PTKs的活性下降45.6%、53.5%、66%、81.9%,干预因素作用下HKC细胞PTKs活性与genistein剂量呈负相关(r=-0.987,P<0.05).结论 HKC转分化的机制可能与PTKs活性失控有关,genistein在防治肾间质纤维化中具有很好的应用前途.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄云剑	第三军医大学新桥医院全军肾病中心	76	414	10.0	15.0
2	梅煜明	第三军医大学新桥医院全军肾病中心	2	10	2.0	2.0
3	张璟	第三军医大学新桥医院全军肾病中心	28	139	7.0	10.0
4	李艳秋	沈阳军区总医院检验科	7	22	3.0	4.0