全反式维甲酸联合奥曲肽对肝癌细胞-HepG2增生和凋亡的影响

• 作者: 但自力 叶红 唐望先
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 生物学
• 年，卷（期）: 2004,（10）
• 所属期刊栏目: 肝癌
• 页码范围: 2295-2298
• 页数: 4页
• 分类号: Q2
• 字数: 4337字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2004.10.007

摘要

目的:探讨全反式维甲酸联合奥曲肽对肝癌细胞HepG2增生和凋亡的作用.方法:将不同剂量的全反式维甲酸和奥曲肽(1 mg/L)直接作用于体外培养的人肝母细胞瘤株HepG2,用MTT比色法分析两种药物联合作用对肝癌细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,细胞周期分布,免疫细胞化学方法检测抑癌基因P21WAF1/CIP1的表达,台盼兰染色观察药物对细胞毒性作用.结果:小剂量全反式维甲酸(10-6mmol/L)和奥曲肽(1 mg/L)连用后,对细胞具有增生抑制作用,与无增生抑制的奥曲肽作用组和对照组相比有显著性差异(P=0.0 087 P＜0.01).细胞免疫化学:全反式维甲酸和奥曲肽药物联合作用48 h后,细胞中目的基因p21WAF1/CIP1由胞膜,胞质微弱表达转为核强烈表达.于作用48 h后药物合用组对细胞各周期均有影响,奥曲肽作用组可使肝癌细胞HepG2阻滞于S期,且药物合用组于作用72 h后,凋亡率为17%,明显高于奥曲肽作用组与对照组.台盼兰染色未发现大片死亡细胞.结论:小剂量全反式维甲酸(10-6mmol/L)联合生长抑素类似物奥曲肽(1 mg/L)对肝癌细胞HepG2具有增生抑制和诱导凋亡作用.抑癌基因表达增强说明二者的诱导凋亡和增生抑制作用可能是通过增强抑癌基因p21WAF1/CIP1的表达实现的.从而为在临床上治疗肝癌提供了新的思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐望先	华中科技大学同济医院肝病研究所	57	251	7.0	11.0
2	叶红	华中科技大学同济医院肝病研究所	33	151	7.0	10.0
3	但自力	华中科技大学同济医院消化内科	31	164	6.0	11.0