EBV、mdm2和P53基因异常在胃癌发生发展中的作用

• 作者: 孙坚萍 孙迎娟 王云 王笑峰 罗兵 黄葆华
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2004,（11）
• 所属期刊栏目: 胃癌
• 页码范围: 2555-2559
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 4511字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2004.11.010

摘要

目的:探讨EBV相关胃癌(EBV associated gastric carcinoma,EBVaGC)组织中mdm2和p53基因异常与EBV感染的关系.方法:应用免疫组化技术检测13例EBVaGCs、45例临床病理资料与之匹配的EBV阴性胃癌(EBV negative gastric carcinomas,EBVnGCs)以及58例相应癌旁组织中p53和mdm2蛋白的表达;PCR-SSCP银染技术结合DNA测序检测p53基因exon 5-8突变.结果:(1)胃癌组p53和mdm2蛋白阳性率分别为86.2%(50/58)和29.3%(17/58),癌旁组织组p53和mdm2蛋白均为阴性,胃癌组p53和mdm2蛋白阳性率均明显高于癌旁组织组,两两间有极显著性差异(X2=50.000,P=0.0000＜0.01;x2=15.059,P=0.0001＜0.01).(2)EBVnGC组p53和mdm2蛋白阳性率与EBVaGC组p53和mdm2蛋白阳性率均无明显差异,但EBVaGC组p53蛋白过表达率(15.4%)明显低于EBVnGC组(57.8%),两组间有极显著性差异(x2=7.2 593,P=0.0 085＜0.01).(3)mdm2蛋白阳性表达与p53蛋白过表达呈显著正相关(X2=11.1839,P=0.0 008＜0.01,r=0.4391).(4)2例EBVnGCs检测到p53基因突变,突变均位于exon 5,13例EBVaGCs和58例相应癌旁组织均未检测到p53基因突变;EBVaGC组p53基因突变率与EBVnGC组相比无显著性差异(P=0.5989).结论:p53基因突变可能并非胃癌组织中p53蛋白异常累积的主要原因;mdm2蛋白可通过抑制野生型p53蛋白的功能而产生致癌作用;胃癌组织中EBV感染与p53蛋白的异常表达有关,而与mdm2蛋白的异常表达以及p53基因突变无显著相关性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗兵	青岛大学医学院微生物学教研室	216	931	14.0	19.0
2	王笑峰	青岛大学医学院微生物学教研室	63	179	7.0	11.0
3	王云	青岛大学医学院微生物学教研室	74	250	9.0	13.0
4	孙迎娟	青岛大学医学院附属医院感染管理科	54	495	13.0	20.0
5	黄葆华	烟台毓璜顶医院病理科	17	130	5.0	11.0
6	孙坚萍	青岛大学医学院微生物学教研室	11	36	4.0	5.0