摘要:
目的:观察理肠中药方对溃疡性结肠炎大鼠结肠细胞凋亡及其调控基因Bc1-2,Bax,Fas蛋白表达的影响,分析其作用机制.方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分7组,分别为乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、SASP组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠黏膜的结肠细胞凋亡及其调控基因Bcl-2,Bax,Fas蛋白表达的变化.结果:模型组与正常组比较AI升高(P<0.01,t=3.835),治疗后AI下降,各组与模型组比较有显著性生差异(P<0.05,q=4.210vs痛泻要方组或P<0.01,q=5.973 vs乌梅丸组,q=5.986vs白头翁汤组,q=5.905 vs参苓白术散组,q=5.889vsSASP组).与正常组比较均无显著性生差异(P>0.05,q=3.972vs乌梅丸组,q=3.523vs白头翁汤组,q=3.694 ys参苓白术散组,q=3.549 vs痛泻要方组,q=3.727 vs SASP组),理肠中药方、SASP组五组间比较,均无显著性差异(P>0.05,F=2.96),正常组Bcl-2/Bax>1l,细胞较少发生凋亡,而二者比较,有显著意义(P<0.01,f=3.956vs模型组).理肠中药方、SASP组五组Bcl-2/Bax>1,模型组Bcl-2,Bax,Fas与正常组比较,有非常显著意义(P<0.01,t=4.573,4.826,4.758),且模型组Bc1-2/Bax<1细胞凋亡占优势,各治疗组与正常组无统计学意义(P>0.05,F=2.69),而与模型组比较有显著意义(P<0.05,q=4.98 vs乌梅丸组,q=4.77 vs白头翁汤组,q=4.68 vs参苓白术散组,q=4.56 vs痛泻要方组,q=4.64vsSASP组),各中药组Bc1-2,Bax,Fas蛋白阳性率均与SASP组疗效相当(P>0.05,F=3.19,3.05,S2.97),理肠四方各组比较,Bc1-2,Bax,Fas蛋白阳性率亦无明显差异(P>0.05).结论:细胞凋亡及其调控基因Bc1-2,Bax参与UC的形成,中药及SASP均有良好的治疗效果.