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摘要:
目的研究①心肌缺血-再灌注时心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达与心肌核因子-κB(NF-κB)活化之间的关系;②抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(Anti-TNF-α-mAb)及吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)的心肌保护作用.方法新西兰兔248只分为①缺血-再灌注组(IR):结扎免左冠状动脉前降支造成心肌缺血45分钟后再开放,②PDTC预处理组:在心肌缺血前10分钟静脉注射PDTC(15mg/kg);③Anti-TNF-α-mAb预处理组:在心肌缺血前10分钟静脉注射(Anti-TNF-α-mAb)(2mg/kg);④多层预处理组:在心肌缺血前10分钟静脉注射Anti-TNF-α-mAb及PDTC(量同前);⑤假手术对照组(Sham).每组又分缺血前(0),再灌注后30、60、90、120、240、360分钟时相点.用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定心肌组织中TNF-α的表达,凝胶电泳迁移率(ESMA)分析检测心肌组织NF-κB的活性,髓过氧化酶法(MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞.结果与缺血前比较,在缺血-再灌注组中心肌再灌注30分钟后NF-kB活性开始增高.120分钟达到高峰,之后活性有所下降,但仍明显高于缺血前(P<0.05);心肌TNF-α的表达在心肌再灌注120分钟明显增高(P<0.05),并持续保持在高水平状态,并与中性粒细胞浸润升高有相关性(r=0.764,P<0.05);PDTC、Anti-TNF-α-mAb均能抑制NF-κB的活化、减少TNF-α的表达及中性粒细胞浸润,与IR组比较均有显著差异(P<0.05);二者共同作用时心肌保护效果更好(P<0.05).结论心肌缺血-再灌注能刺激心肌NF-κB的活化,活化的NF-κB启动TNF-α的表达而参与缺血-再灌注损伤的发生过程.而TNF-α的表达对心肌NF-κB的活化有反馈激活作用.PDTC、Anti-TNF-α-mAb可以从不同层次抑制TNF-α表达,二者共同作用时能获得更好的心肌保护效果.
内容分析
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文献信息
篇名 心肌缺血再灌注中肿瘤坏死因子-α表达及多层次的心肌保护
来源期刊 四川医学 学科 医学
关键词 中性粒细胞 心肌缺血 再灌注损伤 核因子-κB 细胞浸润 肿瘤坏死因子-α 吡咯基二硫氨基甲酸酯
年,卷(期) 2004,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 129-132
页数 4页 分类号 R446.6|R542.2
字数 3605字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1004-0501.2004.02.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 丁盛 2 14 1.0 2.0
2 周凯 2 14 1.0 2.0
3 唐旭东 1 13 1.0 1.0
4 姜建青 1 13 1.0 1.0
5 刘宝玉 1 13 1.0 1.0
6 李丽 1 13 1.0 1.0
7 张富英 1 13 1.0 1.0
8 刘小燕 1 13 1.0 1.0
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心肌缺血
再灌注损伤
核因子-κB
细胞浸润
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四川医学
月刊
1004-0501
51-1144/R
大16开
成都市上汪家拐街39号
62-103
1980
chi
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17843
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15
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60788
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