摘要:
背景:心肌梗死后电重构与梗死后时间和区域相关.目的:研究陈旧性心肌梗死非梗死区肥大心室肌细胞离子通道电流的变化,探讨心肌梗死后肥大心肌发生心律失常的可能的离子机制.设计:随机对照实验研究.地点、材料和干预:所有实验过程在石家庄市白求恩国际和平医院心内科中心实验室完成.新西兰纯种大耳白兔20只,按随机抽签法分为两组:心肌梗死动物模型组和正常对照组.采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法.主要观察指标:梗死后2个月心外膜远离梗死区组与梗死区组及正常对照组心室肌细胞L-钙通道电流(L-calcium current,ICa-L)、瞬间外向钾电流(transient outward current,Ito)的变化.结果:①远离梗死区组细胞电容[(155.7±5.8)pF,n=41]明显大于对照组[(120.3±6.2)pF,n=35]和梗死区组[(130.4±7.8)pF,n=38](t=2.642,2.613,P均<0.01).②ICa-L:远离梗死区组ICa-L电流峰值(0 mV)为[(826.12±121.31)pA,n=21],较对照组[(670.21±183.32)pA,n=10]和梗死区组[(629.43±172.12)pA,n=11]明显增大(t=2.451,2.732,P均<0.05).但远离梗死区组电流密度峰值为(5.32±0.78)pA/pF,较对照组[(5.58±1.53)pA/pF]略下降,与梗死区组[(4.84±1.48)pA/pF]和对照组比较无显著性意义(P均>0.05).③Ito:远离梗死区组[(13.21±4.13)pA/pF,n=23]和梗死区组[(10.61±4.12)pA/pF,n=18]的Ito电流密度(+60mV时)均明显低于对照组[(17.39±5.24)pA/pF,n=16](t=3.591,2.725,P均<0.01).但远离梗死区组明显高于梗死区组(t=2.429,P<0.05).结论:心肌梗死后2个月,远离梗死区心室肌细胞电容明显增大,反映心肌细胞发生代偿性肥大.远离梗死区心室肌细胞ICa-L幅值升高,但Ito电流密度明显下降,ICa-L电流密度轻度下降,可导致动作电位平台期延长,复极异常,异常自律性的增加,并且心室不同部位存在电生理异质性,可能是导致陈旧性心肌梗死出现室性心律失常的离子基础.