老年痴呆发病机制的研究:APP17肽对β-淀粉样肽导致神经元毒性作用的影响

• 作者: 姬志娟 张景艳 徐艳玲 王蓉 盛树力
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 肽类 淀粉样β蛋白 阿尔茨海默病
• 年，卷（期）: 2004,（13）
• 所属期刊栏目: 阿尔茨海默病及帕金森病相关基础研究
• 页码范围: 2546-2547
• 页数: 3页
• 分类号: R749.1
• 字数: 2339字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.13.025

摘要

背景:老年斑是老年性痴呆(Alzheimer's Disease,AD)的主要病理特征之一,以β-淀粉样肽(β-Amyloid,Aβ)沉积为核心,Aβ的神经元毒性定位于Aβ25-35.Aβ前体蛋白(β-amyloid protein precursor,APP)中319-335肽段即APP17肽(APP17-mer peptide),具有神经营养和神经保护作用.目的:通过观察APP17肽对Aβ引起神经毒性作用的影响,进一步证实此肽的神经营养作用,并为阐明AD的发病机制和临床治疗提供理论依据.设计:标准对照实验研究.地点和材料:本研究的地点为首都医科大学宣武医院神经生化研究室.SY5Y细胞株由瑞典卡罗琳斯卡研究所赠送,APP17肽和Aβ25-35由本室用固相法合成,高效液相纯化.方法:固相法合成APP17肽、Aβ25-35,高效液相纯化,以人神经母细胞瘤株SY5Y为细胞模型,分为正常对照组、Aβ25-35 10μmol/L损伤组和Aβ25-35 10μmol/L加APP17肽10 μmol/L保护组.以细胞计数、噻唑蓝代谢率、乳酸脱氢酶漏出率、细胞轴突长度、胞体面积和细胞内游离钙离子(Ca2+)浓度为观察指标.结果:与正常对照组相比,Aβ25-35损伤组轴突长度(35.74±16.25)和胞体面积(495.92±87.68)均缩小,细胞计数接种后第6天[(8.39±1.31)×107 L-1]减少,噻唑蓝代谢率降低,乳酸脱氢酶漏出率升高,细胞内游离钙离子浓度升高,而加入APP17肽保护后,可使上述指标恢复或接近正常. 结论:APP17肽具有神经营养和神经保护作用,可减轻Aβ引起的神经元损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王蓉	首都医科大学宣武医院神经生化研究室	83	438	10.0	17.0
2	盛树力	首都医科大学宣武医院神经生化研究室	114	875	13.0	24.0
3	张景艳	首都医科大学宣武医院神经生化研究室	16	93	7.0	9.0
4	姬志娟	首都医科大学宣武医院神经生化研究室	70	476	12.0	18.0
5	徐艳玲	首都医科大学宣武医院神经生化研究室	11	66	5.0	8.0