摘要:
背景:近年来的研究发现脂肪组织不仅仅是脂肪的储存库,还是一种能够分泌多种功能性细胞因子的多潜能内分泌器官.Leptin是一种由脂肪组织特异性分泌的蛋白质,主要功能是抑制摄食和增加能量消耗.目的:研究肠缺血再灌注损伤对血清及脂肪组织Leptin水平的影响,探讨Leptin在急性炎症反应中的作用.设计:完全随机设计,自身及组间对照.地点和材料:本实验于解放军总医院生化研究室完成.3只雄性新西兰白兔及54只雄性SD大鼠作为实验动物.干预:免疫新西兰白兔获得Leptin抗体,采用氯胺-T法碘标记Leptin抗原,由此建立一种简便的鼠Leptin放射免疫分析法.建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型,实验大鼠随机分为6组:假手术组(sham)、缺血60min-再灌注30 min组(I60-R30),I60-R90,I60-R150,I60-R240及I60-R360组,每组9只.主要观察指标:采用放射免疫分析法测量血清及脂肪组织Leptin浓度变化.结果:与损伤前自身对照组的血清Leptin水平相比,肠缺血60min再灌注损伤30min(I60-B30)组显著降低(t=2.389 1, P<0.05),I60-R150组呈现增高的趋势,而I60-R360组显著增高(t=-2.343 7,P<0.05);与损伤后sham组的血清Leptin水平(9.88±1.87)βg/L相比,I60-R240组呈现增高的趋势,而I60-R360组(19.43±2.84)μg/L显著增高(t=-2.808 5,P<0.05);与损伤后sham组的脂肪组织Leptin水平(11.12±1.27)ng相比,I60-R30(4.46±2.63)ng、I60-R90组(3.45±2.77)ng显著降低(t=2.280 4,2.517 0,两者P均<0.05),而I60-R360组(17.54±1.87)ng显著增高(t=-2.840 1,P<0.05).结论:Leptin对肠缺血-再灌注损伤等急性炎症刺激具有时间依赖效应,并在急性炎症反应的能量代谢障碍中发挥一定作用.