帕金森病黑质多巴胺神经元的凋亡与其发病机制

• 作者: 丁新生 叶民 董海蓉
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病 利血平 多巴胺
• 年，卷（期）: 2004,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 758-759
• 页数: 2页
• 分类号: R742
• 字数: 954字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.04.037

摘要

目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制.方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma cell,PC12)细胞凋亡的影响.结果:多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60 mmol/L时,PC12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373～5.323,P＜0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673～5.323,P＜0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043～5.673,P＜0.05).结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丁新生	南京医科大学神经内科	235	1620	18.0	31.0
2	叶民	南京脑科医院神经内科	4	31	3.0	4.0
3	董海蓉	南京医科大学神经内科	37	133	7.0	9.0