急性颈髓损伤患者的水钠代谢变化及其机制

• 作者: 党耕町 刘忠军 张立 蔡钦林 阿拉塔
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 脊髓损伤 水电解质失调 低钠血症 前列腺素
• 年，卷（期）: 2004,（14）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2766-2767
• 页数: 2页
• 分类号: R681.5
• 字数: 1728字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.14.062

摘要

背景:大多数急性颈髓损伤患者可继发严重的水钠代谢紊乱,但其发生机制还不清楚.目的:研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及尿中前列腺素PGE 2排出量的相应变化,探讨颈髓损伤患者继发水钠代谢紊乱的发生机制.设计:以诊断为依据的病例对照研究.地点、对象和方法:实验在北京大学第三医院骨科完成,研究对象为完全性颈髓损伤(CSCI)组患者28例,其中男19例,女9例;年龄(37.14±9.39)岁;对照组为同期骨科住院的非脊髓损伤和急性创伤患者18例,男13例,女5例,年龄(38.11±11.89)岁.检测两组水钠代谢和尿前列腺素PGE2的变化.主要观察指标:两组血压心率、血电解质、尿量、液体入量以及尿电解质排出量的变化,尿前列腺素PGE 2的变化.结果:CSCI组血Na+浓度[(132.70±3.20)mmol/L]低于对照组(t=2.01,P＜0.01),低钠血症发生率为92.9%;CSCI组尿量(3610±761)mL/d,Na+排出量(473.7±169.4)mmol/d均高于对照组(分别为t=2.01,P＜0.01;t=2.08,P＜0.05);血压、心率均低于对照组(t=2.01,2.01,P＜0.01);24 h尿PGE 2排出量高于对照组(t=2.04,P＜0.01).结论:颈髓损伤后交感神经系统抑制,血压降低,肾血流量减少,肾皮质缺血缺氧,继而刺激肾脏前列腺素合成增多,产生利钠利尿作用,可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘忠军	北京大学第三医院骨科	240	3058	28.0	44.0
2	党耕町	北京大学第三医院骨科	187	3697	31.0	51.0
3	张立	北京大学第三医院骨科	51	721	15.0	26.0
4	蔡钦林	北京大学第三医院骨科	30	817	15.0	28.0
5	阿拉塔	北京大学第三医院骨科	19	146	8.0	11.0