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摘要:
背景:静脉麻醉药异丙酚可能通过抗凋亡作用保护脑缺血神经元 ,但是,异丙酚抗凋亡作用的研究还很少,机制尚不明确. 目的:观察异丙酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元凋亡率、坏死率和凋亡相关基因蛋白表达的影响,探讨异丙酚的脑保护作用及其机制. 设计:随机对照的实验研究. 地点和对象:在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究.成年雄性 Wistar 大鼠 19只,随机分为缺血组( n=7)、异丙酚组( n=7)和假手术对照组( n=5). 干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型.异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5 mL/h,持续 30 min.于再灌注 24 h取脑,用流式细胞仪检测凋亡率,坏死率, bcl-2, Bax和 p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况. 主要观察指标:凋亡率,坏死率, bcl-2, Bax和 p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况. 结果:异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率 [(7.01± 0.79)%和 (12.80± 0.92)% ]较缺血组 [(10.89± 0.80)%和 (16.67± 1.04)% ]明显降低 (P< 0.01).异丙酚组 Bax和 p53蛋白表达 [(49.93± 5.41)%和 (10.34± 1.65)% ]较缺血组 [(57.05± 1.91)%和 (13.84± 0.97)% ]明显降低 (P分别 < 0.05和 0.01),而异丙酚组 bcl 2蛋白表达( 9.45± 1.16)%较缺血组( 9.69± 0.94)%未见显著性差异 (P >0.05). 结论:异丙酚能够降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率,起到脑保护作用,其机制可能与降低促凋亡基因 Bax和 p53蛋白的表达有关.
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文献信息
篇名 异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 脑缺血 再灌注损伤 神经元 脱噬作用 二异丙酚 基因
年,卷(期) 2004,(28) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 6220-6222
页数 3页 分类号 R743
字数 1066字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.28.045
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵继宗 首都医科大学附属北京天坛医院神经外科 356 3022 23.0 35.0
2 王涛 首都医科大学附属北京天坛医院神经外科 88 518 12.0 17.0
3 张淑珍 首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科 13 45 4.0 6.0
4 李健 首都医科大学附属北京天坛医院神经外科 56 392 10.0 17.0
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神经元
脱噬作用
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2095-4344
21-1581/R
大16开
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8-584
1997
chi
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