超氧化物歧化酶模型配合物对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

• 作者: 关德宏 吕松岑 常曼丽 王新涛 韩竹
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 再灌注损伤 肌,骨骼 超氧化物歧化酶
• 年，卷（期）: 2004,（29）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 6542-6544
• 页数: 3页
• 分类号: R641
• 字数: 816字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.29.072

摘要

背景:骨骼肌缺血再灌注损伤的治疗方法一直是骨科医生们研究的重点和难点.目的:观察超氧化物歧化酶模型配合物(MSODa)对骨骼肌缺血再灌注(I/R)后的保护作用,并对其保护机制进行探讨,为骨骼肌的损伤修复提供理论依据.设计:随机对照实验.地点和材料:在哈尔滨医科大学附属第二医院完成.清洁级雄性Wistar大鼠96只,体质量(200±20)g,由哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心提供.干预:建立大鼠后肢缺血再灌注模型,将96只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、缺血再灌注组(n=30)、生理盐水组(n=30)、MSODa组(n=30).缺血再灌注组,生理盐水组,MSODa组分别在缺血4 h后,再灌注1,2,4,8,12 h末,测定各项指标.主要观察指标:测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶(MPO),白细胞上β2整合素(CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达情况及各组的组织学改变.结果:Ⅱ组各时相点MDA,MPO,CD11b/CD18,ICAM-1的表达均较Ⅰ组有非常显著升高,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,Ⅳ组则可以明显抑制这种变化.结论:MSODa通过减少自由基的生成,抑制黏附分子的表达而减轻骨骼肌I/R损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	关德宏	哈尔滨医科大学附属第二医院骨外科	24	202	8.0	13.0
2	吕松岑	哈尔滨医科大学附属第二医院骨外科	44	359	11.0	18.0
3	王新涛	哈尔滨医科大学附属第二医院骨外科	23	179	8.0	13.0
4	韩竹	哈尔滨医科大学附属第二医院骨外科	18	215	9.0	14.0
5	常曼丽	哈尔滨医科大学附属第二医院骨外科	11	74	7.0	8.0