摘要:
目的 :探讨镁离子( Mg2+)对创伤性脑损伤的脑保护作用及其机制. 方法 : SD大鼠 60只,随机分为空白组、对照组和试验组,参照 Feeny法将对照组和试验组大鼠建立脑损伤模型,空白组大鼠仅行开颅手术.试验组于伤后 30 min腹腔注射 100 g/L硫酸镁 600 mg/kg,对照组则给予腹腔注射蒸馏水 1.5 mL,空白组不做任何处理.每组大鼠再按伤后处理时间再分为 4小组,分别于伤后 2,4,8和 16 h测定神经功能障碍计分( neurological severity score, NSS),然后处死,取损伤区脑组织测定脑组织中 Mg2+ ,Ca2+ ,兴奋性氨基酸( excitatory amino acid, EAA)及血清中神经元特异烯醇化酶( neuron specific enolase, NSE)的含量. 结果 :对照组大鼠伤后 2 h脑组织中 Mg2+下降至( 63.45± 4.65) mg/g,而 Ca2+和 EAA分别升高至( 97.35± 4.79) mg/g和( 24.64± 5.86 ) moL/g,伤后 8 h NSE及 NSS分别升高至( 121.97± 11.34) mg/L和( 15.80± 3.72)分 ,与空白组比较,差异有显著性意义 (F=4.83~ 6.64, P< 0.05).应用硫酸镁干预后,试验组大鼠伤后 2 h脑组织中 Mg2+升高至( 89.76± 7.38) mg/g,而 Ca2+和 EAA分别降低至( 72.86± 3.56) mg/g和( 16.75± 6.82) mmoL/g,伤后 8 h NSE及 NSS分别降低至( 83.31 ± 9.25) mg/L和( 11.03± 3.87)分,与对照组比较,差异有显著性意义 (F=4.96~ 7.72, P< 0.05). 结论 :原发性脑损伤可致脑组织中 Mg2+下降和 EAA增高,从而使 Ca2+内流增多而引起继发性脑损害.早期补充外源性 Mg2+可减轻上述病理生理过程,从而具有明显的脑保护作用.