缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

• 作者: 刘巍 孙宁玲 李为民
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌病,肥厚性 基因表达 细胞凋亡 心肌/病理学
• 年，卷（期）: 2004,（36）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 8406-8407
• 页数: 2页
• 分类号: R544.1
• 字数: 1260字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.36.039

摘要

背景:高血压的心肌肥厚(cardiomyopathy hypertrophy)是对于慢性动脉压力超负荷的一种代偿反应,压力负荷持续性增高将导致心肌收缩力下降.在心肌代偿性肥厚发展为心力衰竭机制的众多研究中,心肌细胞进行性丢失日益受到重视.目的:探讨遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌组织凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达的变化及血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)拮抗剂缬沙坦的影响.设计:随机对照实验研究.单位:一所大学医学院心内科,一所大学医院心内科.材料:本实验在北京大学人民医院中心实验室完成.实验选用8周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,按随机数字法将其分为缬沙坦组和非治疗组;以8周龄Wistar鼠15只作为对照组.干预:所有动物饲养8周,取左心室组织,称质量备用.部分心肌组织置100 mL/L甲醛液中固定6 h后常规石蜡包埋备形态学研究.计算心脏指数.采用免疫组化、Western印迹等方法检测凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达.主要观察指标:心肌细胞Bcl-2及Bax蛋白Western blot条带吸光度(A值)扫描值及Bcl-2/Bax比值.结果:SHR心肌中存在Bax高表达,缬沙坦治疗8周后,SHR心肌组织Bax蛋白表达显著降低至接近对照组.缬沙坦组及对照组Bcl-2蛋白表达与非治疗组比较,差异无显著性意义(P＜0.05).缬沙坦组及对照组Bcl-2/Bax比值(6.71±1.10,5.86±0.70)明显高于非治疗组(0.63±0.23)(P＜0.05).结论:心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李为民	哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科	262	1493	19.0	27.0
2	刘巍	哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科	144	615	12.0	19.0
3	孙宁玲	北京大学人民医院心内科	357	3307	29.0	44.0