实验性汞中毒大鼠周围神经损伤的机制

• 作者: 吕伟 常高峰 张妍 曹秉振 曹霞 金善 长岛和郎
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 汞中毒 疾病模型,动物 周围神经
• 年，卷（期）: 2004,（28）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 6112-6113
• 页数: 3页
• 分类号: R745.7
• 字数: 4193字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.28.058

摘要

目的:观察慢性汞中毒大鼠行为学和组织中汞含量变代,探讨慢性汞中毒周围神经的病理损伤及机制. 方法: 8只雄性 Wister KA大鼠,随机分为实验组和对照组两组各 4只,对照组正常饲养,实验组采用氯化甲基汞 4 mg/kg隔日灌胃,制作了大鼠亚急性汞中毒动物模型,观察了坐骨神经,脊神经节和前后神经根的病理改变. 结果:对照组各项指标均正常,无行为变化.服药第 21天,实验组动物出现神经系统损害症状,表现为步态不稳,体质量由服药前 (267.0± 6.0) g 降至 (253.0± 4.5) g.苏木精-伊红、 Bodian及 KB染色均显示坐骨神经纤维弯曲、断裂、呈空胞样改变,并见多个髓磷脂小球.甲苯胺兰染色示神经纤维数量减少,可见多个高电子密度的有髓纤维,髓鞘及轴索破坏. NF200免疫组化染色显示轴索断裂,成块状深染及空胞化. ED-1染色可见神经组织内有大量的单核吞噬细胞浸润.神经剥离的单个纤维,光镜下可见神经轴索断裂成块状,而髓鞘相对完整.脊髓后根明显变性,前根未见明显的变化.脊神经节内神经纤维呈现明显的变性,但神经节细胞保留完好. 结论:亚急性汞中毒最早的病理变化发生在周围神经轴索,表现为原发性轴索变性,可能与汞中毒干预了细胞的代谢有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金善	解放军济南军区总医院神经内科	3	23	2.0	3.0
2	曹秉振	解放军济南军区总医院神经内科	15	110	8.0	10.0
3	曹霞	解放军济南军区总医院神经内科	8	41	4.0	6.0
4	常高峰	解放军济南军区总医院神经内科	8	32	3.0	5.0
5	张妍	解放军济南军区总医院神经内科	2	11	1.0	2.0
6	吕伟	解放军济南军区总医院神经内科	2	28	2.0	2.0
7	长岛和郎	日本北海道大学医学部分子细胞病理研究室	1	10	1.0	1.0