心力衰竭发病机制中血管紧张素Ⅱ致肥大心肌细胞微管的变化

• 作者: 迟路湘 陈红勤
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌病,肥大性 血管紧张素Ⅱ/分类 微管 信号转递
• 年，卷（期）: 2004,（12）
• 所属期刊栏目: 心脏及血管功能康复相关基础研究
• 页码范围: 2244-2245
• 页数: 2页
• 分类号: R541.6
• 字数: 3725字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.12.023

摘要

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)致肥大心肌细胞微管的变化规律及骨架调控剂对肥大心肌细胞中微管重构的影响.方法:在Wistar大鼠乳鼠心肌细胞原代培养基础上,应用AngⅡ诱导建立肥大心肌细胞模型,采用免疫荧光法检测肥大心肌细胞中微管的空间重构及骨架调控剂对微管空间构象的影响.结果:AngⅡ组心肌细胞3H-亮氨酸掺入较对照组明显增强(P＜0.05),提示蛋白质合成增强、细胞肥大.肥大心肌细胞中微管的荧光强度及密度增强,在AngⅡ作用的基础上,骨架调控剂秋水仙素及紫杉醇可致微管的密度分别减弱或增强.结论:AngⅡ可通过特定途径介导心肌细胞微管的重构,骨架调控剂秋水仙素及紫杉醇通过影响微管的聚合状态参与调控细胞对不同外来刺激的反应及细胞的跨膜信号转导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	迟路湘	解放军第三军医大学西南医院心内科	3	8	2.0	2.0
2	陈红勤	解放军第三军医大学西南医院心内科	1	3	1.0	1.0