马桑毒内酯对大鼠海马锥体神经细胞内钙稳态的影响

• 作者: 张杰 曾红 李胜富 邹晓毅 郑洪波
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 马桑毒内酯 神经元 海马 钙
• 年，卷（期）: 2004,（25）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 5456-5457
• 页数: 2页
• 分类号: R74
• 字数: 965字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.25.087

摘要

背景:神经元异常放电是癫痫的基本特征,这种异常放电的基础是细胞内外离子的跨膜运动,然而癫痫时是否存在钙离子内流,神经元膜上的钙通道是否开放还不清楚.目的:了解钙离子及钙通道在癫痫发病中的作用,探讨马桑毒内酯(coriamyrtiry,CM)调节神经细胞内钙稳态的机制.设计:培养的原代神经元随机分成:正常对照组;致痫组;尼莫地平组.利用激光扫描共聚焦显微镜技术观察胞内游离钙离子浓度的变化.地点和对象:以培养的Wistar乳鼠海马锥体神经元为靶细胞进行测试,实验在四川大学华西医院完成.干预:正常对照组不加任何条件;致痫组加入不同浓度的致痫剂CM.根据加入CM浓度的不同,又分为致痫10 mL/L组、致痫20 mL/L组、致痫40mL/L组、致痫80 mL/L组.尼莫地平组同时加入CM(40 mL/L)和尼莫地平.三组均培养24 h后以Fluo-3进行负载,利用激光扫描共聚焦显微镜检测.主要观察指标:测量并记录锥体神经元和背景的荧光强度,以相对荧光强度代表游离钙离子值.结果:正常组神经细胞内Ca2+浓度为95.43±10.52,经致痫剂CM作用后,神经细胞内Ca2+浓度致痫10 mL/L组为129 9.87±68.53,致痫20 mL/L组为133 3.00±55.99,致痫40 mL/L组为131 5.33±55.73,致痫80mL/L组为137 9.47±57.11,高于正常组(P＜0.01),但其升高不呈剂量依赖性(P＞0.05);经钙通道阻滞剂尼莫地平处理后,CM仍能引起神经元细胞内Ca2+浓度升高(321.60±22.80,P＜0.01),但与单纯使用CM组相比仍有明显差异(P＜0.01).结论:L-型钙通道开放在痫性放电的发生、发展上起了重要作用,促进钙通道开放可能是马桑毒内酯致痫的重要途径之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邹晓毅	四川大学华西医院神经内科	61	151	7.0	9.0
2	张杰	四川大学华西医院移植免疫室	323	2082	23.0	34.0
3	李胜富	四川大学华西医院移植免疫室	87	575	14.0	19.0
4	郑洪波	四川大学华西医院神经内科	33	160	8.0	12.0
5	曾红	四川大学华西医院神经内科	13	50	4.0	6.0