缺氧复合烧伤后血清诱导心肌细胞凋亡变化中p38激酶的作用

• 作者: 张家平 杨宗城 黄跃生
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌/细胞学 蛋白激酶类 Caspase类
• 年，卷（期）: 2004,（35）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 7991-7993
• 页数: 3页
• 分类号: R644
• 字数: 5560字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.35.061

摘要

目的:观察缺氧复合烧伤血清作用条件下心肌细胞的凋亡变化,探讨p38激酶、caspase-3在其中的作用.方法:采用乳鼠心肌细胞原代培养,检测缺氧复合烧伤血清作用后心肌细胞p38激酶的磷酸化程度,对比观察使用SB203580抑制p38激酶前后,心肌细胞caspase-3活性、酶前体蛋白表达及心肌细胞凋亡率变化.结果:缺氧复合烧伤血清使心肌细胞p38激酶迅速、持续活化,使用SB203580可降低心肌细胞caspase-3活性、稳定caspase-3酶前体和减少心肌细胞凋亡.结论:p38激酶途径参与缺氧复合烧伤血清诱导的心肌细胞凋亡过程,促进caspase-3活化是其介导凋亡的重要机制.