前炎性细胞因子白细胞介素1β和肿瘤坏死因子在保留神经损伤所致机械性痛敏发生中的不同作用

• 作者: 冯思哲 章翔 魏学忠
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 神经系统/损伤 疼痛/病理生理学 痛阈 白细胞介素1 肿瘤坏死因子
• 年，卷（期）: 2004,（13）
• 所属期刊栏目: 神经损伤修复相关基础研究
• 页码范围: 2538-2540
• 页数: 3页
• 分类号: R651
• 字数: 1664字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.13.039

摘要

背景:脊髓胶质细胞的激活参与了保留神经损伤(spared nerve injury,SNI)诱致的机械性痛敏的发生.脊髓胶质细胞激活释放的前炎性细胞因子在这个过程中是否扮演了重要的角色.目的:探讨了白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)在SNI诱致的机械性痛敏中的不同作用.设计:随机对照试验.地点和对象:解放军第四军医大学实验动物中心提供的40只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠.干预:实验分两组:实验组:鞘内分别给予白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra),肿瘤坏死因子抗血清(tumornecrosisfactor anti-serum,anti-TNF)和同时给予IL-1ra和anti-TNF.对照组:鞘内给予相应的溶媒.术前和术后分别检测大鼠后爪机械性刺激阈值.主要观察指标:大鼠检测机械性刺激缩足阈值.结果:①鞘内给予IL-1ra可以对大鼠单侧后爪内侧和外侧在术后1周内产生一个明显的对机械性痛敏的抑制,而anti-TNF没有这样的作用.②同时鞘内给予IL-1ra和anti-TNF可以产生更加明显的机械性痛敏抑制,抑制作用可以长达术后6周.结论:脊髓胶质细胞激活释放的前炎性细胞因子IL-1和TNF在SNI诱致的机械性痛敏中扮演了重要的角色.IL-1和TNF在SNI诱致的机械性痛敏中的作用不同.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏学忠	解放军沈阳军区总医院神经外科	20	72	5.0	7.0
2	章翔	解放军第四军医大学西京医院神经外科	30	182	8.0	11.0
3	冯思哲	解放军第四军医大学西京医院神经外科	2	3	1.0	1.0