脑缺氧缺血损伤过程中环氧合酶2的作用及机制

• 作者: 温恩懿 赵聪敏
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺氧 脑缺血 环氧化合物
• 年，卷（期）: 2004,（7）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 1328-1329
• 页数: 2页
• 分类号: R743
• 字数: 3973字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.07.084

摘要

环氧合酶 (cyclooxygenase, COX)是催化花生四烯酸合成前列腺素以及血栓素的限速酶. COX-2为诱导型,在生理状态下以极低拷贝数表达.研究发现,局部缺氧缺血性模型中, COX-2表达增强,并可能是脑缺血后氧自由基产生的主要机制;有实验发现 COX-2与兴奋中毒相关以及与 NO介导的损伤相关;另有实验证明有 COX-2缺陷的小鼠对抗中枢神经损伤的能力增强.说明 COX-2有可能广泛参与了缺氧缺血的病理过程,并为其中重要环节. COX-2与 COX-1相比,药物对两类异构体存在选择性的差异;导致大多数的非选择性 COX抑制剂等在一些脑缺血研究中出现阴性结果.目前已有实验证明选择性 COX-2抑制剂可以明显减轻缺血性脑损伤以及海马 CA1神经元的迟发性死亡. COX-2是否为脑缺氧缺血损伤中的一个重要的中间环节或分支因素,值得进一步研究.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵聪敏	解放军第三军医大学新桥医院儿科	17	194	8.0	13.0
2	温恩懿	解放军第三军医大学新桥医院儿科	5	40	4.0	5.0