摘要:
背景:脑缺血、癫痫等损伤可刺激成年海马的齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)神经干细胞增殖分化.去大脑皮质血管状态下引起碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growthfactor,bFGF)表达增多是否是刺激SGZ神经干细胞增殖的主要原因之一呢?目的:探讨去皮质血管对成年大鼠海马齿状回SGZ神经干细胞增殖、分化的影响以及去大脑皮质血管状态下bFGF的表达情况.设计:随机对照实验研究.地点和对象:实验地点:北京中医药大学基础医学院科学试验中心.成年Wistar雄性大鼠33只,随机分为正常组(15只)和模型组(18只).干预:采用去Wister大鼠脑皮质血管脑缺血模型及免疫组织化学方法观测大鼠海马齿状回溴化脱氧尿核苷(bromodeoxyuridine,BrdU),Tuj-1,Vimentin,Nestin,增殖细胞核抗原(proliferation neuclesr antigen,PCNA),bFGF的表达情况.主要观察指标:大鼠海马齿状回的BrdU,Tuj-1,Vimentin,Nestin,PCNA,bFGF的表达情况. 结果:去大脑皮质血管后成年大鼠SGZ中BrdU,Tuj-1,PCNA阳性细胞的数目增多.模型组大鼠齿状回BrdU免疫阳性细胞数目[去在脑皮质15 d为(46.667±6.614)个/脑片,去大脑皮质30 d为(14.111±3.408)个/脑片]与正常组[9.556±1.236)个/脑片]比较,差异有显著性意义(P<0.01).模型组大鼠齿状回Tuj-1阳性细胞数目[去大脑皮质15 d为(18.778±2.224)个/脑片,去大脑皮质30 d为(31.333±2.646)个/脑片]与正常组[(6.778±1.481)个/脑片]比较,差异有显著性意义(P<0.01).齿状回bFGF表达上调,相反Vimentin阳性细胞减少.结论:成年大鼠海马SGZ神经干细胞在脑缺血情况下,通过上调bFGF的表达,可能通过自分泌、旁分泌等方式作用于其受体,促进其自我更新和多向分化能力.