脑缺血预处理后Caspase-8蛋白的表达与神经元的保护作用

• 作者: 宋书欣 李明 汪泱 邓志锋
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 缺血预处理 脱噬作用
• 年，卷（期）: 2004,（7）
• 所属期刊栏目: 疾病的神经生物学研究
• 页码范围: 1271-1273
• 页数: 3页
• 分类号: R743
• 字数: 5774字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.07.037

摘要

目的:探讨脑缺血预处理后凋亡相关基因 Caspase- 8蛋白表达与神经元保护作用的关系. 方法:雄性 Wistar大鼠 70只,随机分为对照组( 10只)、预处理组( 10只)、缺血预处理组( 25只)和缺血组( 25只).四血管阻断法复制全脑缺血模型,尼氏和 TUNEL染色法观察脑皮质及海马 CA1区神经元数和凋亡细胞数,免疫组化方法检测 Caspase- 8蛋白在缺血预处理后表达变化情况. 结果:①缺血 7 d时,缺血预处理组皮质及海马 CA1区神经元数无显著变化 [( 268± 8.5)个 /视野 ],缺血组神经元数则显著减少 [(135.0± 5.6)个 /视野 ].②缺血预处理组 Caspase- 8蛋白缺血 12 h表达升高 [( 125.6± 9.0)个 /视野 ], 24 h达高峰 [( 167.0± 8.1)个 /视野 ]; 缺血组 caspase- 8蛋白缺血 6 h表达升高 [( 154.2± 18.4)个 /视野 ], 12 h达高峰 [( 222.8± 17.1)个 /视野 ];各对应时点缺血组 Caspase- 8蛋白阳性表达细胞较缺血预处理组明显增多.③缺血预处理组和缺血组均在缺血 12 h皮质及海马 CA1区凋亡细胞数开始增多 [( 15.5± 2.1), (39.8± 3.9)个 /视野 ],缺血 48 h凋亡细胞数达高峰 [( 68.3± 13.6), (328.4± 24.0)个 /视野 ],但缺血组凋亡细胞数较缺血预处理组显著增多. 结论:全脑缺血可能通过诱导 Caspase- 8蛋白的表达增多,启动细胞凋亡,导致缺血后神经元凋亡的发生.缺血预处理延缓并降低缺血后 Caspase- 8蛋白表达并减少细胞凋亡的发生可能是其神经元保护作用机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪泱	江西医学院第二附属医院神经外科	22	166	7.0	12.0
2	李明	江西医学院第二附属医院神经外科	15	110	6.0	10.0
3	邓志锋	江西医学院第二附属医院神经外科	28	122	6.0	10.0
4	宋书欣	江西医学院第二附属医院神经外科	13	100	5.0	9.0