摘要:
背景:预先电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)具有明确的缺血脑保护作用,但其机制尚不十分清楚.研究缺血诱导的蛋白激酶C(proteinkinase C,PKC)同工酶γ,δ异常表达,可使人们从新的角度去认识和探索预先电刺激FN缺血脑保护作用的机制.目的:观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相PKC同工酶γ,δ蛋白表达.设计:随机对照实验.地点和对象:实验地点:重庆医科大学神经病学研究所.Wistar雄性大鼠48只,随机将动物分为单纯缺血再灌注组(I/R),假手术组(I/R'),刺激小脑齿状核(dentate nucleus,DN)I/R组(I/RDN),刺激小脑FNI/R组(I/PFN);其中I/PDN,I/RFN又分别分为3组:缺血前1,4,7 d刺激.每组动物为6只.干预:采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,缺血时间均为1.5 h再灌注24 h;于缺血前1,4,7 d分别刺激小脑顶核、齿状核1 h.主要观察指标:以尾状核冠状切面作为观察对象,应用免疫组织化学方法观察对照组、假手术组、刺激小脑顶核组和齿状核组PKCγ,δ的表达情况.结果:缺血前1,4,7d刺激小脑齿状核各组、单纯缺血再灌注组、假手术组PKC γ,δ阳性细胞数比较无显著性差异(P>0.05),而缺血前1,4,7 d预刺激小脑顶核能明显抑制PKC γ,δ蛋白的表达(t=2.372~6.632,P<0.05).结论:缺血性脑损害能诱导PKC γ,δ蛋白表达上调,预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKC γ,δ蛋白表达有关.