胰岛素对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡的影响

• 作者: 张清 张荣庆 贾国良 赵新国 马兰香
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌再灌注损伤 胰岛素 脱噬作用
• 年，卷（期）: 2004,（12）
• 所属期刊栏目: 心脏及血管功能康复相关基础研究
• 页码范围: 2248-2249
• 页数: 3页
• 分类号: R322.1
• 字数: 4461字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.12.025

摘要

目的:探讨极化液(胰岛素)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:选择健康雄性家兔48只,按随机抽签法分为3组:对照组,胰岛素组,葡萄糖-钾-胰岛素(glucose-insulin-potassium,GIK)组,每组16只.制备兔心肌缺血再灌注损伤模型,分别用GIK、胰岛素、生理盐水干预分组.再灌注结束后检测心肌梗死面积,在电镜下观察心肌细胞的超微结构,原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞,免疫组化SP法测定原癌基因蛋白(Bcl-2),Fas的含量.结果:与对照组比较,GIK及胰岛素组家兔心肌细胞超微结构表现为损伤减轻,心肌梗死面积明显减少[GIK组(38.9±4.33)%,胰岛素组(40.8±5.22)%,对照组(54.42±4.27)%](q=4.32,3.95,P＜0.05),凋亡指数[GIK组(1.38±0.82),胰岛素组(1.28±0.54),对照组(2.15±0.19)](q=0.65,0.72,P＜0.05)和Fas含量显著减少(q=0.07,0.06,P＜0.05),Bcl-2含量增加(q=0.14,0.11,P＜0.05).GIK组和胰岛素组心肌细胞凋亡指数及Fas,Bcl-2蛋白含量比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论:GIK具有抗缺血再灌注损伤的作用,其机制可能是通过胰岛素调节Bcl-2和Fas介导的心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张荣庆	解放军第四军医大学西京医院心血管内科	18	109	7.0	10.0
2	贾国良	解放军第四军医大学西京医院心血管内科	20	103	6.0	9.0
3	马兰香	解放军第四军医大学西京医院心血管内科	1	14	1.0	1.0
4	张清	解放军第四军医大学西京医院心血管内科	7	31	4.0	5.0
5	赵新国	解放军第四军医大学西京医院心血管内科	8	28	2.0	5.0