急性一氧化碳中毒小鼠脑海马细胞凋亡及bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达

• 作者: 刘福佳 夏成青 赵宏颖 高春锦 齐曼
• 来源期刊: 中华航海医学与高气压医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性一氧化碳中毒 海马细胞凋亡 Caspase-3 Bcl-2 Bax
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 急性一氧化碳中毒
• 页码范围: 66-68
• 页数: 3页
• 分类号: R595
• 字数: 2186字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-6906.2005.02.002

摘要

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)后脑海马细胞凋亡和bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的变化.方法雄性昆明小鼠56只随机分为7组(对照组、ACOP后1 h,6 h,12 h,24 h,3 d,7 d组),每组8只,对照组暴露于空气中,中毒组暴露于一氧化碳(CO)气体中,于相应时间点断头取脑.采用TUNEL、免疫组化法和流式细胞仪观察ACOP后细胞凋亡和caspase-3、bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果ACOP后3 d小鼠脑海马凋亡细胞明显增加(P＜0.05),第7天达最高(P＜0.01);caspase-3蛋白在ACOP后1 h表达增加,第3天达到高峰,第7天降至正常;bcl-2蛋白在中毒后1 h海马区表达增多,24 h达到高峰,第7天大致正常;Bax蛋白在CO中毒1 h表达增多,24 h达高峰,第7天大致正常.结论ACOP后小鼠脑海马出现迟发的神经元凋亡及凋亡相关因子表达,细胞凋亡可能参与了ACOP迟发脑病的发病机制.