心肌肥大？凋亡？纤维化？——高血压心肌肥厚中心肌重塑机制

• 作者: 吴伟康 许志威
• 来源期刊: 中山大学研究生学刊：自然科学与医学版
• 学科: 生物学
• 关键词: 心肌重塑 心肌肥厚 纤维化 高血压 心肌肥大 机制 心肌细胞肥大 病理改变 matrix 心血管疾病 细胞外基质 危险因素 细胞增生 基础研究 细胞凋亡 研究现状 并发症 不平衡
• 年，卷（期）: zsdxyjsxkzrkxyyxb_2005,（1）
• 页码范围: 9-20
• 页数: 12页
• 分类号: Q463

摘要

心肌肥厚不仅是高血压的并发症，而且也是多种心血管疾病中的后期病理改变，故其很可能是独立于血压之外的一种危险因素，其病理改变主要包括心肌细胞肥大、非心肌细胞增生和间质纤维化，各种病因导致心肌重塑的机制至今还无定论。一直以来心肌细胞肥大及细胞外基质(extmeellular matrix，ECM)纤维化是基础研究及临床心肌重塑逆转的两大热点，近来又有资料表明细胞凋亡与增殖不平衡也在心肌重塑中发挥作用。本文就心肌肥厚的病理改变及心肌重塑中的三大机制研究现状作一综述。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴伟康	中山大学医学院病理生理教研室	154	2190	28.0	36.0
2	许志威	中山大学医学院病理生理教研室	10	41	4.0	6.0