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摘要:
目的TIP30为一新发现的可引起细胞代谢抑制和凋亡的因子.最新研究表明:TIP30可引起Bcl-2家族的两个促凋亡的成员Bad和Bax的表达升高并抑制小鼠肿瘤生长.本实验的目的在于研究在肝癌细胞系HepG2、Hep3B和Hu-7的凋亡中,TIP30所参与的信号转导途径.方法采用MTT、原位DNA末端标记、免疫印迹法研究TIP30引起的细胞凋亡及其对Bcl-2蛋白家族的调节.结果TIP30可促使肝癌细胞的凋亡,同时上调Bax、Bad的蛋白水平而下调Bcl-xl的蛋白水平,但对Bak蛋白的水平没有影响.结论TIP30参与的凋亡调节是通过调节Bcl-2蛋白家族的水平实现的,阐明TIP30的凋亡信号转导途径可望为肝癌的治疗开辟新的途径.
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转移
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文献信息
篇名 肝癌细胞凋亡中TIP30对Bcl-2蛋白家族的表达的调节
来源期刊 中德临床肿瘤学杂志(英文版) 学科
关键词 肝癌 TIP30 p53 Bax Bcl-xl Bad Bak
年,卷(期) 2005,(1) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 11-15
页数 5页 分类号
字数 语种 英文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 石梅 山东济南山东大学生命科学院 1 16 1.0 1.0
2 王平 山东济南山东大学生命科学院 1 16 1.0 1.0
3 张霞 山东济南山东大学生命科学院 4 20 2.0 4.0
4 张红卫 山东济南山东大学生命科学院 1 16 1.0 1.0
5 吴孟超 山东济南山东大学生命科学院 1 16 1.0 1.0
6 张柏和 山东济南山东大学生命科学院 1 16 1.0 1.0
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TIP30
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肿瘤学与转化医学(英文)
双月刊
2095-9621
42-1865/R
大16开
武汉解放大道1095号同济医院内
38-121
1984
eng
出版文献量(篇)
2596
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3443
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