真核细胞表达的重组蛋白VEGF-C对白血病细胞增殖与凋亡的影响

• 作者: 丁凯阳 戴兰 白霞 董宁征 阮长耿
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 关键词: 重组蛋白 VEGF-C 血管新生 细胞增殖 凋亡 白血病细胞
• 年，卷（期）: 2005,（9）
• 所属期刊栏目: 快速报道
• 页码范围: 1037-1042
• 页数: 6页
• 分类号: R43
• 字数: 4692字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2005.09.001

摘要

背景与目的:VEGF-C/VEGFR-2,3信号通路可诱导血管/淋巴管新生,促进实体肿瘤浸润和转移.近年来研究表明VEGF-C及其受体也在血液肿瘤细胞中表达,但其对白血病细胞的作用尚不清楚.本文拟探讨转染VEGF-C的CHO细胞(CHO/VEGF-C细胞)分泌的重组蛋白VEGF-C对VEGFR-3+白血病细胞的增殖及化疗药物诱导的凋亡的影响.方法:利用鸡胚绒毛尿囊膜观察CHO/VEGF-C细胞培养上清中重组VEGF-C诱导血管新生的作用.用RT-PCR和流式细胞术检测血液肿瘤细胞株中VEGF-C受体表达水平.采用噻唑蓝(MTT)法检测VEGF-C对白血病细胞株(NB4及K562)增殖的影响;Annexin V/PI双染流式细胞术检测凋亡细胞以观察VEGF-C对化疗药物(Etoposide,DNR,AS2O3)诱导的VEGFR-3+阳性白血病细胞株的凋亡的作用.结果:CHO/VEGF-C细胞上清中的重组蛋白VEGF-C可以诱导鸡胚绒毛尿囊膜的血管新生.9例血液肿瘤细胞株中,NB4、HEL和RPMI8226表达VEGFR-3,HEL和TF-1表达VEGFR-2.与对照组(CHO/pcDNA3.1细胞上清)相比,重组蛋白VEGF-C可以促进VEGFR-3+白血病细胞NB4增殖(P24h=0.006,P48h=0.018),而对VEGRR-3-白血病细胞K562则没有明显作用;重组蛋白VEGF-C还具有抑制化疗药物(Etoposide、DNR、As2O3)诱导的NB4细胞凋亡的作用(P=0.019,0.013,0.042).结论:重组蛋白VEGF-C不仅可诱导血管新生,而且可能通过VEGFR-3信号途径促进白血病细胞增殖及抗凋亡;推测VEGF-C/VEGFR-3信号途径可望作为白血病治疗的靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董宁征	苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所	42	164	7.0	11.0
2	阮长耿	苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所	188	746	13.0	17.0
3	白霞	苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所	58	167	6.0	8.0
4	戴兰	苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所	16	89	6.0	8.0
5	丁凯阳	苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所	2	10	2.0	2.0