实验性自身免疫性重症肌无力大鼠CD28/CTLA-4:B7表达水平的研究

• 作者: 何国厚 孙圣刚 曹学兵 李罗清 王云甫
• 来源期刊: 中国神经免疫学和神经病学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 重症肌无力 乙酰胆碱受体 协同刺激分子 CD28/CTLA-4:B7
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 重症肌无力专题
• 页码范围: 86-89
• 页数: 4页
• 分类号: R746.1
• 字数: 2489字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2963.2005.02.009

摘要

目的探讨实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)CD28/CTLA-4:B7的表达水平. 方法健康、雌性Lewis大鼠24只,随机分为正常组、EAMG组、完全福(氏)佐剂(CFA)对照组.EAMG组大鼠分别于足垫、腹部及背部皮下多点注射丁(氏)双鳍电鳐电器官乙酰胆碱受体蛋白乳剂1 mL,第4周再次注射上述乳剂免疫大鼠.CFA对照组只接受等量的CFA皮下注射.初次免疫后7周分离PBMC,应用RT-PCR和流式细胞术分析方法,分别进行CD28、CTLA-4 mRNA及B7-1、B7-2蛋白表达水平检测. 结果 (1) 正常组大鼠PBMC CD28、CTLA-4 mRNA表达水平较低,尤其CTLA-4 mRNA仅有极少量表达;前二者在EAMG组大鼠表达水平均明显增加(P<0.001),而正常组和CFA对照组之间表达水平差异无显著性(P>0.05).(2) 正常大鼠B7-1、B7-2在PBMC上仅少量表达而EAMG组表达明显增加(P<0.001),正常组与CFA对照组比较差异均无显著性(P>0.05). 结论 EAMG大鼠存在PBMC CD28/CTLA-4:B7协同刺激分子的表达异常,CD28/CTLA-4:B7共刺激通路可能参与了机体异常免疫反应的诱导与维持,在重症肌无力(MG)的发生过程中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙圣刚	华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科	360	2154	21.0	28.0
2	曹学兵	华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科	114	528	11.0	15.0
3	王云甫	湖北省郧阳医学院附属太和医院神经内科	15	95	6.0	9.0
4	何国厚	湖北省郧阳医学院附属太和医院神经内科	12	79	5.0	8.0
5	李罗清	华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科	7	25	4.0	4.0